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[ 小儿疾病 ]

小儿流行性感冒是由什么原因引起的?

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发表于 2012-4-11 17:03 |只看该作者 | 最新帖子 | 查看作者所有帖子 | 发短消息 | 加为好友 | 字体大小: tT
一、感染特征:
  传染源:患者,尤其是轻型患者及隐性感染者
  途径:
  (1)流感病毒经飞沫传播到空气,通过吸入空气中含病毒的小水滴
  (2)通过接受到30分钟内被感染患者污染的物品。
  年龄:儿童及少年患此病者为多,以520岁发病率最高。45个月以下的婴儿较少受到传染当新亚型引起大流行时,各年龄组发病率接近,但仍以514岁小儿为多 感染率几近50%
  乙型和丙型流感也以儿童患者为多。
  季节:一般在温带和寒温带流感都在冬末春初流行,冬季流行时病情较重,热带和亚热带地区任何季节都可流行 但以雨季为多,大流行亦可在夏季流行。
  二、病原:
  流感病毒,为单股RNA病毒,属正粘液病毒科。一般呈不规则球形颗粒,有包膜,直径80120nm,新分离时可呈长丝形,或多形态。
  1、结构:
  1)病毒颗粒核心:核糖核酸与核蛋白及少量其他蛋白。核糖核酸为复制病毒的结构,核蛋白为病毒的可溶性抗原(S抗原),性稳定,具有型的特异性。可作诊断指标,但无保护作用。
  2)病毒囊膜:内膜蛋白(MP)和类脂质外膜组成。
  内膜蛋白也具有型特异的稳定抗原性,但无保护作用。病毒囊膜表面有二种糖蛋白突起,具有不同的表面抗原特性(株特征),据此将同型病毒分为亚型或病毒株。
  (1)棒状突起为血凝素(hemagglutinin,简称H),具有使病毒粘附于敏感细胞受体的作用,并可引起多种动物红细胞发生凝集;
  (2)哑铃状突起为神经氨酸酶(neuraminidase,简称N),具有水解细胞表面糖蛋白N-乙酰神经氨酸的作用,从而使复制的病毒可自细胞表面释放。
  此二种表面抗原(HN)易发生变异。
  抗原出现小量改变,即抗原性漂移时,产生新的流感病毒株,称变种,常导致局部小流行一般23年发生一次。当HN发生完全质变,即抗原性突变时,产生新的亚型,往往引起世界性大流行,一般1040年发生一次。
  目前仍认为这种不断从量变到质变的抗原变异是由于病毒本身害变(通过病毒重组或动物流感病毒感染人群引起)和人群免疫力选择结。
  2、分类:
  甲型:有HN抗原,变异性强,容易发生突发性变异,易引起大流行。可感染人类和其他动物,感染人群为所有年龄组。可引起中、重度疾病。
  乙型:有HN抗原,但变异性弱,但也可引起局部爆发。只感染人类,主要是儿童。引起轻微疾病。
  丙型:只有H抗原,稳定。只感染人类,仅会引起散发病例。
  三、发病机制:
  1、流感病毒接触敏感的呼吸道上皮细胞,依靠表层的血凝素吸附于细胞表面的特异受体,病毒包膜和细胞膜融合,使细胞外层发生间隙,同时病毒在细胞外脱去外膜(脱衣),将病毒内核基因直接经细胞间隙,进入细胞浆内。
  2、在病毒体RNA转录酶和细胞RNA多聚酶的参与下,进行病毒复制与繁殖。
  3、各种病毒成份移行至细胞膜进行装配,成熟后被隆起的细胞膜包围,形成新的有感染性的病毒体。
  4、病毒脱离细胞表面后,以同样方式侵入邻近上皮细胞,使呼吸道发生炎性病症。
  病情严重者病毒可经淋巴及血循环侵入其他组织器官,但一般很少发生病毒血症。


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